Антероградная амнезия

Антероградная амнезия является одним из основных видов расстройств памяти, мнестические нарушения при котором захватывают период после возникновения причинного заболевания или воздействия травмирующего фактора. «Антероградная» (от латинских слов anterius — «прежде», gradis — «идти») означает «движущаяся вперед». Термин был веден в 1881 году французским психологом Теодюлем Рибо. Значительно позже, в 1984 году, была предложена модель консолидации систем, объясняющая роль гиппокампа в процессах запоминания. В дальнейшем эта модель легла в основу теории патогенеза антероградной амнезии. Данный вид амнезии встречается в любом возрасте. Более высокая частота у пожилых связана с наличием у них сосудистой патологии, дегенеративных процессов.

Головной мозг представляет собой достаточно хрупкую структуру, подверженную негативному влиянию широкого спектра физических, метаболических, психических факторов. Триггерами антероградного вида амнезии могут выступать любые неблагоприятные воздействия на церебральные ткани, приводящие к нарушению участвующих в запоминании межнейрональных связей. Среди основных этиологических причин выделяют:

• Черепно-мозговые травмы. Тяжелые сотрясения, ушибы мозга протекают с сочетанными поражениями памяти. Антероградная амнезия сочетается с конградной и ретроградной.
• Дегенеративные процессы ЦНС. Сенильная деменция, болезнь Альцгеймера сопровождаются прогрессирующими атрофическими изменениями мозговой коры, влекущими расстройства функционирования различных видов памяти.
• Цереброваскулярная патология. Острая и хроническая недостаточность церебрального кровоснабжения, обусловленная гипертонией, атеросклерозом, сосудистыми аномалиями, приводит к гипоксии и недостаточному снабжению нейронов питательными веществами, что негативно отражается на их функционировании. Наряду с памятью страдают и другие когнитивные функции.
• Церебральные новообразования. Интракраниальные неопластические процессы разрушают мозговые структуры и связи между нейронами вследствие прорастания в них или сдавления.
• Интоксикации. Алкоголизм, наркомания, острое отравление угарным газом, прочие токсические воздействия на церебральные ткани ведут к морфологическим и функциональным нарушениям, в том числе амнезии. Известным примером является корсаковский синдром.
• Нейроинфекции. Инфекционно-воспалительные процессы церебрального вещества, менингиты с переходом на кору мозга ведут к нейрональной дисфункции пораженного участка с возможным возникновением антероградной амнезии.
• Психические расстройства. Истерия, шизофрения, невроз навязчивых состояний могут протекать с выпадением памяти на отдельные события недавнего прошлого.
• Прием бензодиазепинов. На фоне приема фармпрепаратов данной группы возможно развитие антероградной амнезии при сохранности кратковременной памяти. Информация, сохраненная до начала приема, не утрачивается.

Механизмы запоминания, вспоминания и отвечающие за них морфологические структуры до конца не изучены. Эксперименты на животных моделях позволили предположить, что краткосрочное запоминание новой информации осуществляется с участием гиппокампа. Затем формируется так называемый «след» между гиппокампом и неокортексом, происходит передача краткосрочной информации в долгосрочное хранилище. Морфологической основой данного процесса выступают нейроны, аксоно-дендральные и аксоно-соматические синапсы.

Вариабельные этиофакторы, вызывающие повреждение или дисметаболические расстройства мозговой ткани, нарушают межнейрональные связи, формирование коркового «следа» частично или полностью блокируется. В результате нарушается переход краткосрочной памяти в долгосрочную, возникает антероградная амнезия.

Макро- и микроскопические изменения головного мозга соответствуют причине заболевания. Могут включать посттравматические некротические очаги, кровоизлияния, зоны ишемии, воспалительные изменения, атрофические участки, неопластическую инвазию. В ряде случаев морфологические отклонения не выявляются, патологический процесс происходит на функциональном уровне.

Антероградная амнезия

Характерно отсутствие воспоминаний о событиях, произошедших после возникновения заболевания. Пациенты ориентированы в настоящем, узнают привычную обстановку, знакомых людей, легко находят дорогу домой. Способность запоминать текущую информацию не нарушена. Мнестические отклонения обнаруживаются случайно, являются неожиданными для самого пациента. Например, побывав в новом месте, больной некоторое время сохраняет воспоминания о нем, но по истечении нескольких дней совершенно забывает. Возвращаясь туда, где прожил несколько недель, не узнает ни людей, ни обстановку, абсолютно не помнит происходившие с ним события.

Воспоминания периода жизни до развития болезни сохраняются в полном объеме. Поэтому больные недоверчиво относятся к первым эпизодам выявления отсутствия воспоминаний, не верят окружающим. Однако повторные случаи убеждают их обратиться за медицинской помощью.

Сопутствующая симптоматика зависит от этиологии. Сосудистые поражения сопровождаются нарастающими общемозговыми проявлениями, эпизодами транзиторной ишемии. При энцефалитах зачастую отмечается гипертермический синдром. Для дегенеративных процессов типичен усугубляющийся когнитивный дефицит. Церебральные опухоли протекают с очаговыми симптомами: парезами, зрительными расстройствами, нарушениями речи.

Корсаковский синдром характеризуется сочетанием антероградной и фиксационной амнезии, отсутствие реальных воспоминаний больные заполняют конфабуляциями. При психогенном характере заболевания типичным является эпизодичность амнезии, возможна строгая избирательность — отсутствие воспоминаний об определенных событиях.

Наличие антероградной амнезии вызывает у пациента состояние психологического дискомфорта, неуверенности в себе, своих способностях. Заболевание негативно отражается на профессиональных качествах, при прогрессировании лишает больного возможности работать. Без адекватной психо-неврологической помощи вышеуказанное может привести к развитию серьезного психического расстройства (депрессии, невроза).

Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнеза с участием близких больного. Врач-невролог тщательно анализирует сведения о выпадении воспоминаний, время их появления, длительность, связь с травмой, психогенным фактором, болезнью.

Оценка мнестической функции осуществляется путем специального тестирования. Данные психоневрологического исследования позволяют выявить соответствующие причинному заболеванию патологические изменения: очаговую симптоматику, когнитивные нарушения, особенности поведенческих реакций, изменения психики. При необходимости проводится консультация психиатра. Перечень дополнительных обследований зависит от предполагаемого основного заболевания, может включать:

• Химико-токсикологический анализ крови. Необходим для исключения токсической этиологии антероградной амнезии. Включает определение алкоголя, наркотических веществ, отдельных лекарственных препаратов, их концентрацию.
• Нейровизуализацию. Позволяет выявить травматические повреждения, гематомы, ишемические участки, новообразования, атрофические изменения. КТ головного мозга наиболее информативно у пациентов с травмами, МРТ — в диагностике сосудистых очагов и дегенеративных заболеваний.
• Исследование церебрального кровотока. Проводится с помощью ангиографии, УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексного сканирования. Необходимо при подозрении на наличие цереброваскулярных расстройств.
• Люмбальная пункция. Проводится с целью забора цереброспинальной жидкости. Исследование состава ликвора, его бактериологический посев требуются для исключения инфекционной этиологии антероградной амнезии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировка проводится с другими видами потери памяти. Важное значение имеет период утраты воспоминаний. При ретроградной амнезии он предшествует началу заболевания, при конградной — включает лишь период измененного сознания (момент эпиприступа, состояние аффекта, онейроид). Фиксационная амнезия, в отличие от антероградной, возникает в отношении текущих событий, сопровождается дезориентацией во времени, обстановке. Однако следует помнить о возможности комбинированных расстройств мнестической функции в виде сочетания ретроградной и фиксационной амнезии с антероградной.

Диагностика антероградной амнезии

Терапия направлена на устранение этиологической причины, восстановление нормального функционирования нервных структур, реабилитацию мнестических способностей пациента. При психогенной форме необходимо психотерапевтическое лечение с применением психоанализа, когнитивно-поведенческих методик. Всем больным показана комплексная фармакотерапия для улучшения церебрального метаболизма, поддержания функционирования нейронов в патологических условиях. Основными лекарственными препаратами являются:

• Ноотропы. Улучшают когнитивные функции за счет потенцирования метаболизма нейронов, их функциональной активации. Наиболее эффективны при сосудистых нарушениях, посттравматических состояниях.
• Экстракт гинко билоба. Компоненты препарата синергично поддерживают гомеостаз нервной ткани, осуществляют нейропротекцию. В клинических испытаниях у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями доказано вызывают временную стабилизацию патологического процесса.
• Антиоксиданты. Путем ингибирования окислителей и свободных радикалов уменьшают степень поражения нейронов при воспалительных, сосудистых, травматических поражениях.
• Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В ходе научных исследований установлено, что препараты данной группы уменьшают степень мнестических расстройств при деменциях альцгеймеровского типа. Однако эффективность у различных больных варьирует.
• Мемантины. Доказано улучшают когнитивные способности при болезни Альцгеймера. Способность влиять на процесс нейродегенерации не доказана.
• Сосудистые фармпрепараты. Назначаются при необходимости улучшения церебральной гемодинамики.
• Дезинтоксикация. Проводится при острой и хронической интоксикации путем применения сорбентов, внутривенных введений детоксикационных растворов.

Возможность восстановления памяти при антероградной амнезии зависит от вида и успешности лечения основной патологии. Посттравматические изменения средней тяжести, острые интоксикации, нейроинфекции, психогенные формы у молодых пациентов имеют благоприятный прогноз. Дегенеративные изменения ведут к неуклонному прогрессированию мнестической дисфункции. Профилактические меры включают предупреждение воздействия этиофакторов: профилактику травматизма, сосудистой патологии (гипертонии, атеросклероза), нейроинфекций. Следует избегать употребления токсических веществ.